FIP - инфекционный перитонит кошек

2.1.1. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ И ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕИЯ
Первый коронавирус кошек (возбудитель инфекционного перитонита) проявляет антигенное родство с коронавирусом собак, тогда как второй коронавирус кошек FICV (возбудитель энтерита кошек) отличен от вируса инфекционного перитонита (FIPV) и не имеет родства с коронавирусами собак. Патогенность двух вариантов вируса довольно четко различается. Так, известны две группы коронавирусов кошек, которые очень близки по биологическим и биохимическим свойствам, но резко различаются по патогенности in vivo. Энтеропатогенные коронавирусы кошек (FeCV) поражают эпителий кишечника и вызывает у молодых животных легко протекающие, но высококонтагиозные энтериты. У переболевших кошек развивается иммунитет, но иногда наблюдается персистенция возбудителя. Другую группу составляют штаммы FIPV, вызывающие тяжелый перитонит, как правило, с летальным исходом, у кошек в возрасте от 6 мес до 2 лет. Помимо энтероцитов эти вирусы поражают макрофаги. АТ к вирусу не создают устойчивость, даже ухудшают течение болезни. Характерным является развитие васкулита. По титру АТ нельзя с достоверностью дифференцировать обе формы коронавирусной инфекции.
Как референтные штаммы вируса известны шт.Welcom, прошедший 11 пассажей в культуре клеток легкого эмбриона кошек и кишечный шт.79-1683.
Антигенная активность характеризуется следующими данными. Инфицированные кошки на основании иммунного ответа и клинических признаков подразделяются на 3 группы. В 1-й, самой многочисленной, у кошек регистрировали титры АТ 1:160 - 1:10000 при отсутствии клинических признаков. Среди этой группы спорадически выявлялись кошки (группа 2), у которых наблюдали быстрое увеличение титров АТ и развитие клинических признаков с последующей гибелью. Кошки 3-й группы длительное время выглядели здоровыми, титры АТ у них постепенно достигали плато, затем у них выявляли паралич задних конечностей, снижение титров АТ и гибель.
В экспериментальных условиях инфекция легко воспроизводится через 24 ч после заражения возбудитель локализовался в миндалинах и тонком кишечнике, а в дальнейшем инфекция распространялась на слепую и ободочную кишки, мезентериальные лимфоузлы и печень. Вирус удавалось обнаружить в смывах из ротоглотки и в фекалиях, начиная с 2-4 и 3-5 дн после заражения соответственно и на протяжении 14 дн наблюдения. Патологоанатомические изменения миндалин инфицированных кошек характеризовались инфильтрацией полиморфнонуклеарных нейтрофилов и макрофагов, экссудативными процессами.
Рост кишечного коронавируса кошек, шт.79-1683, в клетках эмбриона кошек ингибируется в присутствии 1 мкг/мл актиномицина О. В этих культурах не образуется вирусспецифичная мРНК, а урожай инфекционного вируса уменьшается более чем в 100 раз. В отличие от этого, размножение антигеннородственного вируса ИПК, шт.79-1146, не зависит от присутствия актиномицина. Таким образом, фундаментальное различие между этими коронавирусами кошек состоит в их разной зависимости от функций, кодируемых хозяином.
Выявлена интересная зависимость между вирулентностью коронавирусов кошек и клеточным тропизмом, вирулентные штаммы, в основном, поражают моноциты, авирулентные - реплицируются в эпителии кишечника. Вирус проникает через слизистые оболочки респираторного и ЖКТ, попадает в кровь и поражает макрофаги. На патологический процесс протекает с участием вирусных АТ, поэтому создание вакцины сложно. Убитые вакцины лишь повышают чувствительность к инфекции. Неэффективны и живые вакцины.
Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не изучены.

2.1.2. ДИАГНОСТИКА
Предложены реакции РЗГА и РН. Помимо того, разработан конкурентный метод ЕLISA для определения АТ к вирусу перитонита кошек. Для этого получены и испытаны монАТ к трем мажорным вирусным компонентам: гликопротеину и протеину пепломера. Положительно реагирующих в конкурентном ЕЫ8А 98,5% проб сывороток имели АТ к капсидному протеину и 4,8% - к протеину пепломера.

2.1.3. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА
Предложена вакцина. Биомассу вируса получают путем культивирования клеток селезенки инфицированных животных в суспензионных условиях. Вакцина против инфекционного перитонита кошек разработана на основе температурно-чувствительного мутанта вируса. При интраназальном введении ее вирус реплицируется только в верхних дыхательных путях и инактивируется в других органах. При испытании его на кошках в экспериментальных условиях из 20 вакцинированных животных после контрольного заражения заболело 3, а в группе невакцинированных - все 12, из них погибло 10. У вакцинированных кошек образовались сывороточные и секреторные ВНА, а также развился клеточный иммунный ответ. Полевые испытания подтвердили безопасность и эффективность вакцинации. В Англии применяется живая вакцина Primucell IPV из ts-мутанта FIPV шт.DF-2. Её вводят в нос. Рекомендуется иммунизировать котят в возрасте 16 нед и через 3-4 нед.
Указанный метод типирования штаммов основан на амплифицировании фрагмента кДНК вируса величиной 400 пар оснований из N-терминальной области 52 гликопротеинового гена, который обрабатывают рестриктазными ферментами и определяют длину фрагментов путем электрофореза в ПААГ. Фрагменты разных штаммов вируса сравнивают между собой. Различие их АГ структуры подтверждено в РН.
Диагностику клинических образцов коронавируса индеек удается успешно осуществлять, используя специфические для КРС однонитевые зонды, приготовленные с помощью ПЦР.