Заболевания пищевода у собак

Заболевания пищевода у собак клинически обычно проявляются регургитацией (срыгиванием). Регургитацией называют пассивное ретроградное выделение содержимого пищевода в ротовую полость. Регургитацию часто ошибочно принимают за рвоту, но ее можно дифференцировать от рвоты, поскольку она не сопровождается позывами на рвоту. Чтобы дифференцировать регургитацию от рвоты или тошноты, необходимо очень тщательно собрать анамнез. В некоторых ситуациях эти три явления не удается различить по данным анамнеза или во время осмотра животного. Если заподозрено заболевание пищевода, необходимо провести его диагностическое обследование, в том числе используя специфичные методы диагностики, методы визуализации и эндоскопию.

Диагностическое обследование
Важное значение при обследовании пищевода играет рентгенография. При стандартной рентгенограмме можно выявить нарушения строения пищевода и инородные тела. Наличие воздуха в пищеводе, хотя его и нельзя считать патологическим, может стать ключом к диагностике поражения пищевода. В область рентгенограммы необходимо включать также шейный отдел пищевода. В большинстве случаев для диагностики проводят контрастные исследования с барием в виде жидкости, пасты или смешанным с пищей, а для выявления нарушений моторики пищевода обычно требуется динамическая рентгеноскопия. Контрастирование с барием позволяет легко определить обструктивные поражения и большинство нарушений перистальтики. Для оценки состояния и биопсии поражений слизистой оболочки, участков обструкции и для удаления инородного тела требуется эндоскопия. Для выявления первичного мегаэзофагуса у собаки эндоскопия мало информативна, но позволяет обнаружить эзофагит или первичное обструктивное заболевание пищевода. В некоторых случаях проводят биопсию слизистой.

Мегаэзофагус
Этот описательный термин относится к расширению пищевода, обусловленному нарушением его перистальтики. В большинстве случаев прогноз мегаэзофагуса неблагоприятный. У собак его могут вызывать ряд заболеваний; у кошек он встречается очень редко.

Врожденный мегаэзофагус встречается у молодых собак и обычно оказывается наследственным или обусловленным аномалиями развития нервов пищевода. Он наследуется у жесткошерстных терьеров и шнауцеров, и с высокой частотой встречается у ирландских сеттеров, немецких овчарок, золотистых ретриверов, шарпеев, догов, родезийских риджбеков, лабрадоров. Клинические признаки в помете часто оказываются вариабельными, а прогноз спонтанного улучшения неблагоприятный. Идиопатический мегаэзофагус у взрослых животных развивается спонтанно у собак в возрасте от 7 до 15 лет, без определенной половой или породной предрасположенности, хотя чаще встречается у собак крупных пород. Его этиология связана с афферентными нарушениями со стороны блуждающего нерва, и лечение только симптоматическое. Специфического лечения нет.

Используют кормление в положении стоя, лечат аспирационную пневмонию, проводят кормление через зонд. В наблюдении 49 идиопатических случаев заболевания 73 % животных через несколько месяцев после установления диагноза погибли или были подвергнуты эвтаназии. В очень небольшой популяции собак описана переносимость мегаэзофагуса, протекающего с минимальными осложнениями.

Вторичный мегаэзофагус
На функцию нервно-мышечного соединения непосредственно влияют также другие состояния; наиболее распространенные из них — миастения (MG), недостаточность коры надпочечников, системная красная волчанка (СКВ), полиомиелит, гипотиреоз, вегетативная дистония, иммуноопосредованный полиневрит. Фокальная миастения поражает только пищевод. Этот вариант миастении встречается из вторичных форм заболевания наиболее часто и выявляется примерно в четверти случаев мегаэзофагуса. Заболеванием страдают и молодые, и пожилые собаки; наиболее часто его выявляют у немецкой овчарки и золотистого ретривера. Диагноз MG подтверждают положительным результатом исследования антител к рецептору ацетилхолина (АХ). Примерно в половине случаев течение фокальной миастении у собак сопровождается улучшением состояния или приводит к ремиссии клинических проявлений. Показана терапия антихолинэстеразным препаратом пиридостигмина бромидом (Местинон, по 0,5–1,0 мг/кг три или два раза в день). У некоторых пациентов также приходится использовать стероиды или иммуносупрессивную терапию, однако в таких случаях лечение следует проводить аналогично терапии генерализованной MG.

Причиной обратимого мегаэзофагуса у собак может быть гипоадренокортицизм. Заболевание может проявляться типичными симптомами болезни Аддисона или нетипично, только мегаэзофагусом. Диагноз подтверждают, измеряя уровни кортизола до и после стимуляции АКТГ. При уровнях кортизола в покое выше 2,0 мкг/ дл диагноз гипоадренокортицизма маловероятен. Адекватная заместительная терапия глюкокортикоидами и/или минералокортикоидами приводит к скорому разрешению мегаэзофагуса. Миозит встречается редко, но иногда сопровождается дисфункцией пищевода, и ключом к диагнозу являются признаки системного поражения и повышение уровня креатинкиназы (КK), а также улучшение при терапии стероидами.

Вегетативная дистония обусловлена дегенеративными изменениями с поражением нейронов вегетативной нервной системы. Заболевание проявляется дисфункцией вегетативной нервной системы. Помимо мегаэзофагуса и регургитации развиваются расширение зрачков, сухость глаз, выпадение слёзной железы третьего века, дилатация анального сфинктера, растяжение мочевого пузыря, недержание кала и мочи, замедленное опорожнение желудка. Прогноз для этих случаев очень осторожный.

Эзофагит
Эзофагит — это воспаление стенки пищевода, от легких воспалительных изменений до выраженного изъязвления и трансмурального поражения слизистой оболочки. Причины первичного эзофагита чаще всего связаны с непосредственным контактом с проглоченным раздражающим или повреждающим веществом или с желудочным рефлюксом. Частота заболевания эзофагитом неизвестна, однако наиболее распространенная форма эзофагита, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), может развиваться чаще, чем считалось ранее. Клинически она может проявляться анорексией, дисфагией, одинофагией, повышенным слюноотделением, срыгиванием. При этом срыгивается толстый слой тягучей слюны, которая может быть кровянистой или, в результате вторичной гипокинезии пищевода, содержать пищу. Если воспалительный процесс в пищеводе сопровождается фарингитом и ларингитом, могут развиваться осложнения, например аспирационная пневмония. Глубокое изъязвление пищевода может привести к его стенозу.

Гастроэзофагеальный рефлюкс
К развитию ГЭРБ может приводить множество факторов. Уже давно известна ведущая роль кислого желудочного сока в повреждении слизистой оболочки. Хотя сама кислота уже оказывает повреждающее действие, но особенно выраженным оно становится при ее сочетании с пепсином. В настоящее время пепсин считают основным фактором, вызывающим первоначальное нарушение барьерной функции слизистой оболочки пищевода и обратную диффузию ионов водорода, которые затем повреждают саму слизистую. Также воспалительные изменения в стенке пищевода, аналогичные таковым вследствие кислотного рефлюкса, вызывает щелочной гастроэзофагеальный рефлюкс. Сам по себе щелочной рН не вызывает повреждения, но было показано, что в присутствии панкреатического фермента трипсина он приводит к весьма серьезным повреждениям. Оптимальный диапазон рН для протеолитической активности трипсина составляет от 5 до 8. Также показано, что в щелочной среде действие трипсина могут потенцировать соли желчных кислот. После повреждения стенки пищевода нарушается функция нижнего пищеводного сфинктера (НПС), что запускает «порочный круг».

Наиболее распространенными причинами, связанными с рефлюкс-эзофагитом, у мелких животных служат факторы, изменяющие давление в НПС, общий наркоз, клинические проявления грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, непрекращающаяся рвота. Также с ГЭРБ связаны нарушения моторики желудка и повышение внутрибрюшного давления. Гастроэзофагеальный рефлюкс и грыжа пищеводного отверстия диафрагмы грыжи могут возникнуть в результате обструкции верхних дыхательных путей на фоне повышения отрицательного внутригрудного давления. Рефлюкс-эзофагит довольно часто встречается у брахицефалических пород, предположительно вследствие часто развивающихся у них респираторных заболеваний. Также к рефлюкс-эзофагиту может предрасполагать ожирение или любое другое состояние, вызывающее повышение внутрибрюшного давления, например асцит.

Клинически ГЭРБ у собак проявляется подобно эзофагиту. Для выявления гастроэзофагеального рефлюкса обычно требуется рентгеноскопия с контрастированием. Если при подозрении на ГЭРБ его не удается подтвердить путем статических или динамических рентгеноконтрастных исследований, следует после наполнения желудка контрастом надавить на область желудка, чтобы попытаться вызвать рефлюкс. Для подтверждения изменения слизистой, соответствующего рефлюкс-эзофагиту, лучшим из клинических методов служит эндоскопия. У большинства, но не у всех собак и кошек, НПС должен быть в норме закрыт, а с диагнозом ГЭРБ согласуется эндоскопическая картина крупного зияющего НПС в сочетании с покрасневшей гиперемированной слизистой в дистальной части пищевода. Также это заболевание можно заподозрить при выявлении рыхлой и кровоточащей слизистой или заброса жидкости из желудка в просвет пищевода. Воспаление слизистой оболочки подтверждают данными биопсии пищевода, проводимой во время эндоскопии.

Рациональный выбор терапии при ГЭРБ зависит от поставленных целей лечения. Можно проводить медикаментозную терапию для облегчения симптомов или для лечения первичного основного заболевания. Например, рефлюкс можно купировать снижением веса у пациентов с ожирением, коррекцией обструкции верхних дыхательных путей, купированием нарушений опорожнения желудка или путем хирургической коррекции хиатальной грыжи или нарушения сократительной функции НПС. Медикаментозную терапию проводят с целью снизить выраженность эзофагита, увеличить давление в НПС, защитить слизистую оболочку от повреждения рефлюксными массами.

Терапия должна начинаться с рекомендаций по диете, в том числе о частом кормлении небольшими порциями пищей с высоким содержанием белка и низким содержанием жира, чтобы максимизировать давление в НПС и минимизировать объем желудка. Наличие жира в диете будет снижать давление в нижних отделах пищевода и замедлять опорожнение желудка, в то время как богатая белками диета увеличивает давление в НПС. Наложение лигатур с сукральфатом способствует заживлению эзофагита и защищает слизистую от повреждения массами, попадающими в пищевод из желудка. В экспериментах у кошек показано, что сукральфат предотвращает вызываемый кислотой рефлюкс-эзофагит. Рефлюкс-эзофагит также лечат, уменьшая рефлюкс кислого содержимого желудка с помощью блокаторов протонного насоса, таких как омепразол (0,7 мг/кг ежедневно). Поскольку H2-блокаторы не полностью блокируют секрецию кислоты, я их применять не рекомендую. Препараты, подавляющие моторику желудка, такие как метоклопрамид (Реглан, по 0,2–0,4 мг/кг три-четыре раза в день), цизаприд (по 0,1 мг/кг два-три раза в день) или эритромицин (по 0,5-1,0 мг/кг два-три раза в день), увеличивают давление в НПС и благодаря увеличению сокращения желудка стимулируют его более активное опорожнение. Прогноз при лекарственной терапии рефлюкс-эзофагита у большинства животных благоприятный. У животных с тяжелым рефлюксом или при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, плохо реагирующей на лекарственную терапию, показана хирургическая коррекция нарушений с целью повысить тонус каудального сфинктера пищевода.

Стриктуры пищевода
Стриктуры пищевода образуются после фиброзирования глубоких подслизистых язв. В обзоре 23 клинических наблюдений связанный с анестезией желудочный рефлюкс развился в 65 % случаев, 9 % случаев были связаны с инородными телами, а остальные — с другими причинами, такими как прием таблеток, травмы, установка в пищевод зонда. Ассоциация анестезии с гастроэзофагеальным рефлюксом встречается у примерно 10–15 % собак, подвергаемых анестезии. Если формируется стриктура, это происходит примерно через 1–2 недели после проведения анестезии. Животные отрыгивают твердую пищу, но способны удерживать жидкость, причем регургитация обычно происходит сразу же после еды. Мы описали ряд случаев развития у кошек стриктуры пищевода на фоне приема таблеток доксициклина. У человека из всех препаратов доксициклин и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) приводят к формированию стриктуры наиболее часто. Недавно в нашей лаборатории проведены исследования, показавшие, что назначение кошкам таблеток без запивания жидкостью приводило к задержке их прохождения через пищевод, но если таблетку давали с 3–6 мл воды, она проходила в желудок. Ассоциированные с приемом таблеток стриктуры развиваются в шейном отделе пищевода. Лечение стриктур пищевода включает либо кормление жидкой пищей, либо терапию с использованием баллонной дилатации. В область стриктуры помещают последовательно несколько баллонов увеличивающегося размера, механически расширяющих просвет пищевода. Затем проводят терапию рефлюкс-эзофагита и назначают стероиды, чтобы уменьшить повторное образование стриктуры. В обзоре 23 клинических наблюдений благоприятный исход выявлен в 84 % случаев, в среднем после трех раздельных процедур баллонной дилатации, выполненных с интервалом в одну неделю. В настоящее время мы перед дилатацией проводим эндоскопию и вводим вокруг области стриктуры триамцинолон. В тяжелых случаях мы устанавливаем желудочный зонд для кормления и лечим все случаи стриктуры аналогично лечению ГЭРБ.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы определяется как патологическая протрузия в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы участка пищевода из брюшной полости, желудочно-пищеводного соединения (ЖПС) и/или части желудка. Обычно грыжа пищеводного отверстия диафрагмы клинически проявляется рефлюкс-эзофагитом. В норме у животных часть дистального отдела пищевода и желудочно-пищеводное соединение находятся в брюшной полости. ЖПС фиксировано диафрагмально-пищеводной связкой и пищеводным отверстием диафрагмы. Чтобы ЖПС переместилось через диафрагму в каудальную часть средостения, диафрагмально-пищеводная связка должна растянуться, а пищеводное отверстие диафрагмы должно иметь достаточно крупный диаметр, допускающий такое смещение в краниальном направлении.

Предрасположенность к этому заболеванию выявлена у некоторых пород собак, например у китайских шарпеев, а также у некоторых брахицефалических пород, таких как бостонский терьер и шарпей. Мы также наблюдали грыжу пищеводного отверстия диафрагмы у кошек. Гастроэзофагеальный рефлюкс обычно сопровождается рефлюкс-эзофагитом и связанными с ним симптомами (отрыжка, анорексия, слюнотечение, рвота).

Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, как правило, диагностируют радиологическими методами. На обзорной рентгенограмме может выявляться расширение пищевода и повышение плотности в дистальной части пищевода вследствие смещения ЖПС и желудка в каудальную часть пищевода. Чтобы диагностировать скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, как правило, требуется провести контрастные исследования с барием. Поскольку грыжа пищеводного отверстия диафрагмы часто сохраняется непостоянно, для подтверждения диагноза могут потребоваться повторные рентгеноскопии. Выявить непостоянную грыжу пищеводного отверстия диафрагмы станет более вероятным, если непосредственно надавливать на брюшную стенку или пережимать рукой верхние дыхательные пути.

Эндоскопия позволяет получить дополнительные данные в пользу диагноза скользящей грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и может оказаться лучшим методом подтверждения ее наличия. Рефлюкс-эзофагит также подтверждает диагноз. Эндоскоп необходимо провести в желудок и направить в обратную сторону, чтобы осмотреть НПС со стороны желудка. При ослабленном или расширенном пищеводном отверстии диафрагмы надутый воздухом желудок при эндоскопии может краниально смещать нижний пищеводный сфинктер и кардиальную область желудка. В кардиальном отделе желудка можно увидеть вдавления, образуемые тканью по краям расширенного пищеводного отверстия диафрагмы. Эндоскопические данные о краниальном смещении НПС и крупные размеры пищеводного отверстия диафрагмы, наряду с соответствующими клиническими данными, требуют исключать скользящую грыжу пищеводного отверстия диафрагмы.

Если развились клинические признаки, то при лечении желудочно-пищеводного рефлюкса сначала следует провести медикаментозную терапию рефлюкс-эзофагита. Всегда следует лечить основное заболевание, ставшее причиной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, например исходно существующую обструкцию верхних дыхательных путей, ожирение и другие причины повышенного внутрибрюшного давления. У брахицефалических собак после коррекции обструкции верхних дыхательных путей клинические проявления заболевания часто разрешаются. В тяжелых случаях или при неэффективности медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство.

Многие приобретенные скользящие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы купируются медикаментозно, в то время как врожденные формы часто требуют хирургической коррекции. Наиболее эффективные хирургические методы лечения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы окончательно не установлены. При их лечении с хорошим результатом используют различные комбинации аппозиции диафрагмальных ножек, фиксации пищевода к диафрагмальной ножке (эзофагопексия) и левосторонней гастропексии с зондом в области дна желудка. Фундопликацию, как правило, проводить не требуется, но ранее ее проводить рекомендовали. Исход хирургического лечения грыж пищеводного отверстия диафрагмы у собак и кошек, как правило, благоприятный, с разрешением клинических признаков.

Инородное тело пищевода
Наиболее часто из инородных тел в пищевод попадают кости. Чаще всего это наблюдается у терьеров, поскольку у них область на уровне дистального отдела пищевода, основания сердца и апертуры грудной клетки наиболее узкая.

После диагностики рекомендуется оперативное удаление инородного тела. Чем дольше инородное тело остается в пищеводе, тем больше повреждается слизистая оболочка и тем чаще развиваются вторичные осложнения, такие как стриктура или перфорация.

Сначала следует попытаться консервативно извлечь инородное тело либо протолкнуть его желудочным зондом, удалить его с помощью катетера Фоли или при эзофагоскопии. В современных рекомендациях предлагают использовать жесткий или волоконно-оптический эндоскоп. Недостатком эндоскопического удаления фиброэндоскопом служит небольшой размер инструментов для захвата инородного тела, которые можно использовать. Для удаления крупных инородных тел, таких как кости, часто требуется использовать более жесткие изогнутые щипцы. Их можно провести, или прикрепив к фиброэндоскопу, или через канал жесткого эндоскопа. Преимуществом жесткого эндоскопа будет то, что он механически расширяет пищевод и позволяет для извлечения инородного тела провести крупные щипцы через центральный канал эндоскопа. Часто инородное тело удается втянуть в канал эндоскопа, после чего легко удалить.

На рынке представлены недорогие жесткие эзофагоскопы или жесткие проктоскопы. Можно также изготовить эзофагоскоп самостоятельно из пластиковых (ПВХ) трубок различных размеров. Затем необходимо осмотреть пищевод через трубку под ярким освещением. Захватывающие щипцы также можно приобрести в большинстве хозяйственных или автомобильных магазинов. Они используются для захвата упавших гаек и болтов из труднодоступных мест, и их удобно использовать для захвата костей и других инородных тел. Если крупные кости из дистальных отделов пищевода извлечь через рот не удается, следует попытаться протолкнуть их в желудок. Кости, попавшие в желудок, постепенно перевариваются.

Одиночные колючие рыболовные крючки, прикрепленные к леске, легко удаляются, если удается вытянуть эту леску жестким эзофагоскопом. Затем эндоскоп проводят до области крючка, вынимают крючок из стенки пищевода, а затем втягивают в эндоскоп и удаляют вместе с леской.

David C. Twedt, DVM, DACVIM,
Колледж ветеринарной медицины и биомедицинских наук
Университета штата Колорадо, Форт-Коллинз, Колорадо, США

Просмотров: 29519

Меню

Собаки

Кошки

Птицы

Занимательно

Ветеринария

Справочник