Диагностика и лечение аритмии у животных

Брадиаритмия
Брадиаритмия характеризуется брадикардией (ЧСС у собак ниже 60 ударов в минуту, и ниже 100 ударов в минуту у кошек) и чаще всего связана с такими клиническими признаками, как вялость, снижение аппетита, непереносимость физических нагрузок, застойная сердечная недостаточность и обмороки. Брадиаритмия возникают в результате нарушения проводящей системы сердца, которая проявляется в виде неадекватного формирования импульса или его распространения. Нормальный сердечный толчок берет свое начало в синусно-предсердном узле. Уменьшение скорости проведения импульса, исходящего из клеток синусно-предсердного узла, приводит к синусовой брадикардии. Другие аномалии формирования импульса включают синоаурикулярную блокаду и прекращение активности синусового узла, в результате чего происходят асистолические паузы. Эти паузы могут достигать 6 до 8 секунд и быть причиной обмороков, когда атриовентрикулярные или вентрикулярные кардиостимулирующие клетки не могут вызвать замещающий ритм.

Синусовая брадикардия
Синусовая брадикардия (или медленная синусовая аритмия) редко является первичным заболеванием или причиной клинических признаков у молодых животных. Скорее всего, данная патология является вторичной по отношению к другим системным заболеваниям, ответственным за повышение тонуса блуждающего нерва. В их числе заболевания желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, глаз и неврологические расстройства. При правильном лечении основного заболевания, как правило, брадикардии проходит сама без применения каких либо специфических медицинских препаратов или кардиостимулирующей терапии. На ЭКГ Р-волны связаны с комплексом QRS. Обычно (синусовые) Р-волны положительные в отведениях I, II, aVF. Если повышенный тонус блуждающего нерва является причиной брадикардии, то блуждающий водитель ритма, который соответствует изменению амплитуды Р волны, в зависимости от дыхательного цикла, обычно присутствует. Комплексы QRS, как правило, узкие (60 мс у собак; 40 мс у кошек).

Дисфункция синусового узла или «Синдром слабости синусового узла»
Прекращение активности синусового узла на ЭКГ идентифицируется как затянувшейся паузы, без возбуждение предсердий или Р-волны. Синоаурикулярная блокада, которая характеризуется отсутствием импульса, выходящего из синусового узла, нельзя отличить от прекращения активности синусового узла на ЭКГ. Отсутствие сердечного выброса в результате паузы затянувшейся от 6 до 8 секунд приводит к обморокам. Синдром слабости синусового узла является заболеванием проводящей системы и характеризуется периодами нормального синусового ритма и синусовой брадикардией, перемежающейся с длительным прекращением активности синусового узла, который может длиться до 10 или 12 секунд, потому что атриовентрикулярный и желудочковый кардиостимуляторы не в состоянии инициировать замещающие удары. Отсутствие замещающего ритма прекращает период асистолии в течение 3-4 секунд и демонстрирует патологию всей проводящей системы сердца у животных с синдромом слабости синусового узла. Использование опиоидов в качестве седативных средств часто приводит к удлинению периодов асистолии. Нередко бывает так, что у собак во время бодрствования никаких клинических признаков нет, а после применения седации или анестезии отмечается нестабильная гемодинамика. Вариант этого заболевания, иногда называется синдромом брадикардии-тахикардии, который характеризуется периодами пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией с последующим временным нарушением синусового ритма, восстанавливаемым только тогда, когда прекращается тахикардия. Это происходит из-за увеличения нормального физиологического ответа синусового узла на тахиаритмию. Цверкшнауцеры и терьеры пожилого возраста чаще страдают синдромом слабости синусового узла, чем другие собаки других пород и возрастов. Внезапная смерть является редкостью, однако собаки с тяжелой формой болезни могут иметь несколько обмороков в день.

Атриовентрикулярная блокада
При первой степени атриовентрикулярной блокады (АВ) все предсердные импульсы проводятся в желудочки, но на ЭКГ наблюдается удлиненный интервал PR (PR > 130 мс у собак , PR > 90 мс у кошек). Это происходит из-за фиброза АВ узла, повышенного тонуса блуждающего нерва или использованных препаратов (дигоксина, блокаторов кальциевых каналов и бета-блокаторов) в результате наблюдается задержка проводимости АВ узла. У некоторых животных АВ блокада развивается вторично на фоне воспаления (миокардит, эндокардит) или на фоне инфильтративных заболеваний (новообразование у основания межжелудочковой перегородки). Вторую степень АВ блокады ставят, когда некоторые Р-волны не сопровождаются QRS комплексом при ЭКГ. Гемодинамический эффект этого ритма зависит от частоты сокращений желудочков. О выраженной второй степени АВ блокады говорят, когда большинство предсердных импульсов не проводятся в желудочки. Это может приводить к обморокам или другим признакам низкого сердечного выброса. Бывает, что у здоровых или у собак с повышенным тонусом блуждающего нерва, один зубец Р не проходит, но при такой картине лечение не требуется.
Для третьей степени или полной АВ блокады характерно отсутствие проведения Р-волн в желудочки. На ЭКГ видна независимая предсердная и желудочковая активность. Сердечный выброс резко снижен. В ответ на это темп предсердий, который находится под контролем адренергического тонуса, повышается. Электрическое возбуждение желудочков зависит от замещающего ритма за пределами блокады. Комплексы QRS, как правило, широкие и неестественные с темпом от 20 до 60 уд/мин у собак и от 60 до 120 уд/ мин у кошек. Кроме того, желудочковый ритм остается регулярным, если только нет желудочковой экстрасистолии, происходящей от ишемии миокарда.

Асистолия предсердий
Асистолия предсердий определяется на ЭКГ в виде отсутствия видимой электрической активности предсердной. Это может быть временным или постоянным явлением. Постоянная форма асистолии предсердий является редким заболеванием, которому, чаще всего, подвержены английские спрингер спаниели, которые, к тому же предрасположены к развитию АВ блокады.
Гиперкалиемия является частой причиной временной асистолии предсердий. По мере увеличения концентрации калия в плазме от 5,5 до 6 ммоль/л, начальное изменение на ЭКГ выглядит, как сужение зубца Т и увеличение его амплитуды. С ростом концентрации калия происходит снижение частоты сердечных сокращений, связанных с пониженной амплитудой волны P, и расширение комплексов QRS. При асистолии предсердий волны P перестают визуализироваться.

Лечение
Консервативное лечение
Брадиаритмия, вызванная повышенным тонусом блуждающего нерва и синдромом слабости синусового узла, может дать хороший ответит на применение парасимпатолитических препаратов. Увеличение частоты сердечных сокращений из-за внутривенного введения атропина (0,04 мг/кг внутривенно) или гликопирролата (0.01мг/кг внутривенно) подтверждает связь тонуса блуждающего нерва с брадиаритмией.

Симпатомиметический инотропы увеличивают частоту сердечных сокращений из-за стимуляции р-адренорецепторов. Препараты с эффектом р2 вызывают системное расширение сосудов, в то время как препараты с ассоциированной р стимуляцией вызывают сужение сосудов. Допамин (от 5 до 10 мкг/кг/мин внутривенно) и добутамин (от 2 до 10 мкг/кг/мин внутривенно) могут способствовать увеличению частоты сердечных сокращений и систолической функции. Изопротеренол, чистый бета-агонистов, улучшает проводимость в АВ узле и системе Гиса-Пуркинье, что может привести к частичному или полному излечению от АВ-блокады. Данный препарат также может увеличить скорость желудочкового замещающий ритма при полной АВ-блокаде, но, как правило, с ограниченным успехом. Тербуталин (0,2 мг/кг перорально каждые 8-12 часов, 0,01 мг/кг внутривенно) является селективным р2-агонистом, обычно используемый в качестве бронходилататора. Аминофиллин (10 мг/кг два раза перорально каждые 12 часов, или 10 мг/кг внутривенно) является ингибитором фосфодиэстеразы и бронхолитическим средством с мягким хронотропным эффектом. Эти препараты могут временно увеличить частоту сердечных сокращений у собак с синдромом слабости синусового узла.

Кардиостимулирующая терапия
Брадиаритмию, которая не поддается консервативному лечению, можно корректировать при помощи имплантации трансвенозного кардиостимулятора.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Желудочковая тахикардия это тахикардия с широкими комплексами QRS, шире 0,06 секунды у собак и 0,04 секунды у кошек. Каждый комплекс QRS сопровождается большой Т-волной, направленной против петли QRS.

Внесердечные причины желудочковой тахикардии Клетки желудочков чувствительны к гипоксемии, дисбалансу электролитов, нарушению кислотно-щелочного равновесия и к стимуляции симпатической системы различными препаратами. Эти изменения, как правило, влияют на пассивные и энергозависимые изменения ионного обмена через клеточную мембрану миоцита во время образования и распространения потенциала действия. Гипокалиемия является наиболее частым нарушением электролитного баланса, которое приводит к желудочковой тахикардии (ЖТ). Гипомагнеземия также может способствовать развитию ЖТ. Увеличение адренергического тона усиливает аритмию, задействуя различные механизмы. В отделении интенсивной терапии активно применяются препараты симпатического или симпатолитического действия. Как только это становится возможным, необходимо прекратить их применение. Оксигенотерапия, выявление и устранение нарушений электролитного баланса и отмена всех проаритмогенных препаратов являются первостепенными и необходимыми действиями при лечении всех больных с ЖТ.

Сердечные причины желудочковой тахикардии
Для того чтобы у животных с ЖТ выявить сердечные заболевания, которые являются причиной аритмии необходимо сделать эхокардиограмму. ЖТ нередко наблюдается у животных при новообразованиях сердца (с или без сопутствующей тампонадой), миокардите, эндокардите, и остром коронарном синдроме, связанного с гипотиреозом. ЖТ является важным клиническим признаком при дилатационной кардиомиопатии у доберман-пинчеров и боксеров. Собаки с выраженным субаортальным стенозом и с легочным стенозом подвержены обморока и внезапной смерти. ЖТ распространяющаяся на вентрикулярную фибрилляцию может способствовать развитию некоторых из вышеперечисленных патологий.

Лечение аритмии
Антиаритмические средства обычно назначают при устойчивой ТЖ с частотой сердцебиения превышающей 180-200 уд/мин. При клинических признаках ЖТ, независимо от причины, частоты сердцебиения, продолжительности или морфологии, необходимо применить антиаритмические средства.

Лидокаин
Внутривенное введение лидокаина является первым средством в борьбе с ЖТ. Он эффективно справляется с сильной ЖТ, при этом сывороточный калий остается в пределах нормы. Собакам можно давать болюсы 2 мг/кг каждые 10 до 15 минут. Максимальная доза 8 мг/кг/ч, чтобы не спровоцировать нейротоксический эффект. Аритмию можно устранить с помощью непрерывного инфузионного вливания лидокаина со скоростью 25-80 мкг/кг/мин.

Прокаинамид
Прокаинамид используется при ЖТ внутривенно, когда отсутствует положительный эффект в/в применения лидокаина. Можно давать болюсы 10-15 мг/кг в течение 1-2 минут после инфузии с постоянной скоростью 25-50 мкг/кг/мин.

Бета-блокаторы
При аритмии желудочков происходит активизация симпатической системы. Кроме того, устойчивая ЖТ приводит к нестабильности гемодинамики, увеличивая концентрацию циркулирующего катехоламина. Бета-блокаторы блокируют адренергическую систему и могут контролировать аритмию.

Соталол
Соталол - препарат для орального применения, который очень эффективен при лечении ЖТ. Данный препарат является основным антиаритмическим средством для долгосрочного лечения ЖТ, особенно у боксеров с аритмогенной кардиомиопатии. 9,12 Кроме того, автор часто использует соталол 1-2 мг/ кг перорально для восстановления синусового ритма у собак с ЖТ невосприимчивых к лидокаину и прокаинамиду. У многих собак в течение нескольких часов после приема внутрь соталола наблюдаются улучшения.

Электроимпульсная терапия
Если ЖТ не поддается медикаментозному лечению, можно использовать синхронную электрическую кардиоверсию. Она проводится под наркозом. Однако, из нашего опыта, если дефибрилляция не помогла, данный вид лечения ЖТ часто приводит к фибрилляции желудочков.

СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Суправентрикулярная тахиаритмии (СВТ) характеризуется тем, что в процесс вовлечена по меньшей мере одна сердечная структура, расположенная выше желудочков. На электрокардиограмме (ЭКГ) обычно отмечаются узкие комплексы QRS (<70 мс у собак), демонстрирующие, что электрические импульсы, как только они достигают желудочков, то распространяются в пределах специализированных мышечных пучков проводящей системы Гиса-Пуркинье, похожих на нормальные синусовые удары.

Общие признаки, связанные с СВТ включают потерю веса, вялость, обмороки, непереносимость физических нагрузок, чрезмерную одышку. Тем не менее, так бывает, что у собак клинические признаки отсутствуют. Владельцы собак с СВТ часто жалуются на то, что во время эпизодов тахикардии они наблюдают, как сердце их питомцев бешено колотилось в груди. Кроме того, признаки СВТ могут быть выявлены только при клиническом осмотре собак с признаками застойной сердечной недостаточности. Тахикардиомиопатия является одной из форм миокардиальной недостаточности из-за продолжительной высокой частоты сердечных сокращений (> 180 уд/мин) в течение нескольких недель (> 2-3 недели).
Мерцательная аритмия является наиболее распространенным типом СВТ у мелких домашних животных. Она характеризуется высокой скоростью сердечных сокращений и неправильными интервалами RR на ЭКГ. Чаще встречается у крупных пород собак с сопутствующими заболеваниями сердца. Однако были случаи, когда у гигантских пород собак со структурно нормальным сердцем тахикардия отсутствовала.

Лечение аритмии
Лечение СВТ обычно нацелено на контроль скорости сердцебиения. Контроль скорости направлен на замедление ЧСС в ответ на быстрые суправентрикулярные импульсы, чтобы облегчить клинические признаки и предотвратить ухудшение функции левого желудочка. Тем не менее, прекратить аритмию полностью невозможно. Контроль скорости ЧСС основан на увеличении фильтрации атриовентрикулярного узла с помощью продления рефрактерной фазы кальций-зависимых клеток. Этот вид лечения является предпочтительным, когда триггеры аритмии не могут быть устранены, и, следовательно, аритмия, скорее всего, вскоре снова проявится, как это происходит при сердечной недостаточности. Контроль скорости ЧСС предотвращает аритмию и восстанавливает синусовый ритм. Теоретически это предпочтительный подход в лечении аритмии. На самом деле, не так уж много эффективных и безопасных методов лечения и поддержания синусового ритма в течение длительного времени, поэтому данный вид контроля является хорошей альтернативой.

Блокаторы кальциевых каналов и бета-блокаторы
Дилтиазем широко используется при лечении СВТ. Дробные дозы дилтиазема снижают частоту вентрикулярного ответа и замедляют распространение потенциала в желудочковый узел. Иногда дилтиазем устраняет СВТ, если механизм аритмии зависит от желудочкового узла. Дилтиазем можно вводить внутривенно с постоянной скоростью для лечения острой тахиаритмии. Существует большое количество пероральных форм. Для длительного лечения фибрилляции предсердий перорально применяют 3-5 мг/кг каждые 12 часов. Для лучшего эффекта и контроля ритма, особенно в периоды, связанные с повышенным адренергическим тонусом, в схему лечения можно добавлять дигоксин в дозе 0,005 мг/кг каждые 12 часов перорально.

Лидокаин
Использование лидокаина при лечении СВТ стало применяться совсем недавно. Лидокаин успешно используется при лечении недавно проявившейся пароксизмальной фибрилляции предсердий, спровоцированной повышенным тонусом блуждающего нерва у крупных пород собак с нормальной функцией сердца. Один-два болюса лидокаина восстанавливают синусовый ритм в течение 30-90 секунд, в то время как внутривенные вливания приводят к легкой самоограниченной гипотензии.

Соталол
Соталол доступен в качестве пероральных препаратов, который обладает свойствами блокирующими калиевые каналы, отвечающие за расширение предсердных и желудочковых миоцитов рефрактерного периода, и мягким р-блокирующим эффектом. Пик концентрации в плазме крови достигает через 2-4 часа после приема внутрь. Соталол был использован при лечении гемодинамической устойчивой аритмии. Изменения состояния наблюдались или через несколько часов или через несколько дней.

Romain Pariaut
Associate Professor, DACVIM, DECVIM (Кардиология) Государственный Университет штата Луизиана, Батон-Руж