Пиодерма и малассезиальный дерматит у собак

В большинстве случаев Staphylococcus intermedius — первичный патоген, вызывающий пиодерму у собак. Это комменсальная бактерия, которая является компонентом кожной микрофлоры этих животных. Малассезиальный дерматит — заболевание кожи, которое вызывает комменсальный грибок Malassezial pachydermatis. Он также является компонентом кожной микрофлоры собак.
Факторы, вызывающие колонизацию и размножение патогенов на коже у собак, до сих пор не ясны. Полагают, что между стафилококками и малассезиями существуют симбиотические связи.

Введение
У здоровых собак и Staphylococcus intermedius, и Malassezial pachydermatis являются комменсальными организмами, входящими в состав кожной микрофлоры. Как правило, количество их невелико, площадь участков кожи, заселенных ими, ограничена. Факторы, которые, приводящие к усиленному росту и размножению патогенов и возникновению клинически выраженного заболевания, до сих пор не ясны.

Однако известно, что собаки, страдающие пищевой гиперчувствительностью и нарушениями процесса кератинизации клеток эпидермиса, отличаются предрасположенностью к пиодерме и малассезиальному дерматиту. Рост патогенов в обоих случаях обычно начинается на закрытых участках кожи (в наружном ушном канале, в подмышечных впадинах, между пальцами). Поскольку места изначального поражения одинаковы и для стафилококков, и для малассезий, полагают, что в механизме пролиферации этих патогенов есть много общего.

В данной статье приводятся некоторые данные о факторах, активирующих избыточный рост S. intermedius и М. pachydermatis на коже собак, что приводит к развитию клинически выраженных пиодермы или малассезиального дерматита.

Защитная функция здоровой кожи
Здоровая кожа обладает свойствами, препятствующими проникновению потенциальных патогенов (Таблица 1). Однако при нарушении барьерной функции эпидермиса патогенные микроорганизмы (в т.ч., стафилококки и малассезий) могут проникнуть внутрь кожи и пролиферировать, подвергая хозяина воздействию факторов вирулентности, продуцируемых ими. Возможность развития инфекционного заболевания, определяется степенью вирулентности патогена и выраженностью ответа кожной иммунной системы.

Давно известно, что некоторые заболевания (пищевая гиперчувствительность, эндокринопатии, заселение эктопаразитами и нарушение процессов кератинизации в коже) вызывают предрасположенность к пиодерме. Однако причины, которые позволяют патогенным стафилококкам проникнуть в кожу и размножиться в ней, до конца не ясны. Тем не менее, много заболеваний, предрасполагающих к появлению пиодермы или малассезиального дерматита, сопровождаются шелушением кожи.

Микрофотография, на которой видны стафилококки и нейтрофилы. Некоторые нейтрофилы дегенерировали под воздействием стафилококковых токсинов.
Рисунок 1. Микрофотография, на которой видны стафилококки и нейтрофилы. Некоторые нейтрофилы дегенерировали под воздействием стафилококковых токсинов.



Механизм развития шелушения кожи может быть вызван нарушениями пролиферации, дифференцировки, кератинизации эпителия. В результате этого эластичность шиповатого слоя эпидермиса (stratum corneum) падает, баланс липогенеза нарушается и усиливается синтез провоспалительных жирных кислот. Все это приводит к ослаблению барьерных свойств эпидермиса, воспалительной реакции, усилению потери воды через эпидермис, кожному зуду и проникновению инфекции в кожу (в частности, стафилококков и грибков. Рисунок 1). В работе Ihrke (1) было показано, что при себорее у собак основными микроорганизмами кожной микрофлоры становятся патогенные стафилококки. В другом исследовании у собаки породы бассет-хаунд, страдавшей себореей, также было выявлено увеличение количества патогенных стафилококков и М. pachydermatis на коже (2).


Колонизация кожи S. intermedius и факторы, влияющие на развитие пиодермы

Колонизация кожи здоровых собак S. intermedius
Примерно 45-100% здоровых собак являются носителями S. intermedius. По данным исследований эти бактерии высеваются с образцов их кожи или шерсти. Большие популяции стафилококков обитают на слизистой оболочке, особенно, вблизи анального отверстия, откуда они высеваются у 30-60% здоровых собак. Поданным исследований, S. intermedius является не столько резидентом кожной микрофлоры, сколько постоянным компонентом микрофлоры слизистой оболочки. Именно со слизистой оболочки в результате груминга этот микроорганизм попадает на кожу и шерсть животных. Таким образом, источником инфекции, приводящей к развитию пиодермы, является слизистая оболочка собак (3).

Полагают, что существуют две независимые субпопуляции S. intermedius, одна из которых обитает в сальных железах, которые протоками открываются в фолликулы волос, а другая — на границах кожи и слизистой оболочки (4).

Таблица 1. Защитные факторы, предупреждающие рост возбудителей пиодермы и грибковых инфекций на коже

Присутствие нормальной кожной микрофлоры. Кожная микрофлора — сочетание микроорганизмов, постоянно живущих или мигрирующих в поверхностных слоях stratum corneum и в волосяных фолликулах. Хотя среди разных микроорганизмов, составляющих здоровую микрофлору, могут встречаться и патогенные бактерии и грибки, в нормальных условиях они не могут быстро размножаться и вызывать заболевание.
Здоровое состояние stratum corneum. В норме шиповатый слой эпидермиса — прекрасный барьер на пути проникновения микроорганизмов и их токсических метаболитов внутрь кожи. За счет постоянного слуши-вания омертвевипгх клеток с поверхности происходит самоочищение кожи от патогенной микрофлоры и других вредных загрязнений.
Кожные секреты. Поверхность кожи покрыта специальной эмульсией, которая также заполняет зазоры между клетками эпидермиса и волосяные фолликулы. Эта эмульсия производится сальными и потовыми кожными железами, а также самими клетками кожного эпителия. В се состав входят липиды и белки, необходимые для поддержания кожи собаки в здоровом состоянии. Эмульсия образует защитную пленку на поверхности кожи, а также содержит соединения, которые служат источником питания ДЛЯ одних видов микроорганизмов и угнетают рост других видов. В состав кожных секретов входят иммуноглобулины, компоненты системы комплемента и разные цитокнны. Эти вещества являются частью системы местного кожного иммунитета и предназначены для связывания и нейтрализации бактерий, их токсинов и ферментов.
Иммунная система кожи. Кожа снабжена собственной иммунной системой. В ее состав входят иммуиокомпетентные клетки эпидермиса и дермы (кератиноииты, клетки Лангсрганса, кожные дендроциты. резидентные Т- к В-лнмфоциты кожи, тучные клетки и эндотелиальные клетки выстилающие посткапиллярные венулы в дерме). Иммунная система кожи способна самостоятельно распознать антиген, продуцировать медиаторы воспаления и запускать клеточные и гуморальные иммунные ответы.


Согласно данным последних исследований, с кожи собак высевалось несколько различных штаммов S. intermedius, из которых постоянно присутствуют и доминируют только один или два. Щенки получают этот микроорганизм от матери сразу же после рождения (5). Степень обсеменения помета зависит от количества стафилококков у их матери: щенки, родившиеся от сук. постоянных носителей S. intermedius, имеют значительно больше патогенных стафилококков, чем шенки, родившиеся от сук, временных носителей данного микроорганизма (6). К сожалению, неизвестно, существуют ли в дальнейшем значимые различия в заболеваемости пиодермой между этими двумя группами щенков.

Степень адгезии S. intermedius к клеткам кожи собак зависит от анатомической области, из которой получены клетки кожи, и породы собаки. Обнаружили значительно большую адгезию S. intermedius к корнеоцитам кожи шеи и головы, чем к корнеоцитам кожи спины. В тоже время, адгезия ста стафилококков к клеткам кожи из области подмышечных впадин или паха (т.е. тех регионов, где чаше всего развивается пиодерма) примерна такая же, как и к клеткам кожи многих других зон. Существуют породные различия в степени адгезии S. intermedius к клеткам кожи. Наиболее сильно это явление выражено у бультерьеров и боксеров, слабее — у спаниелей и грейхаундов (7).

Факторы, влияющие на колонизацию кожи стафилококками и развитие пиодермы
У собак пиодерма встречается значительно чаше, чем у других животных. Причину этого явления следует искать в особенности структуры кожи собак. В частности, шиповатый слой эпидермиса (stratum corneum) собак тоньше, отличается большей проницаемостью, и содержит меньше защитной эмульсии, чем у других животных. В отличие от других видов, фолликулы волос у собак не заполнены защитной эмульсией, что делает их относительно уязвимыми (8). В результате этого у собак часто наблюдаются фолликулиты.

Атопия и пиодерма
Было показано, у 68% собак с атопическим дерматитом, в качестве сопутствующей патологии развивается пиодерма (9). Этот факт можно объяснить несколькими причинами. В частности, Mason & Lloyd считают, что при атопическом дерматите вследствие высвобождения провоспалительных соединений из тучных клеток в ходе аллергических реакций происходит увеличение проницаемости кожи, что облегчает проникновение в нее факторов вирулентности стафилококков, вызывающих пиодерму (10). Зуд приводит к расчесыванию кожи, в результате чего происходит повреждение кожи и высвобождение медиаторов воспаления, еще более усугубляющих зуд. Расчесы и царапины повреждают эпидермис и облегчают проникновение в кожу клеток S. intermedius и их токсинов. Изменение температуры поверхности кожи вследствие воспалительной реакции может также стать причиной ускорения пролиферации стафилококков на поверхности кожи. Повышенная потливость, характерная для атопического дерматита, за счет обеспечения нужной влажности и выведения с потом питательных субстратов создает благоприятную среду для роста бактерий на коже. Наконец, было показано, что при атопическом дерматите адгезия бактерий S. intermedius к клеткам кожи больных собак выше, чем к клеткам кожи здоровых животных (11).

Было показано, что у собак с идиопатической рецидивирующей поверхностной пиодермой и с рецидивирующей пиодермой на фоне атопического дерматита, концентрация противостафилококковых иммуноглобулинов Е (IgE) в сыворотке крови значительно выше, чем у здоровых животных. На основании этого можно предположить, что развитие гиперчувствительности к S. intermedius является одной из составляющих патогенеза пиодермы у собак (12).

Пиодерма и ослабление иммунитета
Удобно объяснять развитие идиопатической рецидивирующей инфекции кожи (например, хронической глубокой пиодермы, Рисунок 2) нарушением функции кожной иммунной системы. Однако роль специфических иммунодефицитов как факторов предрасположенности и обострения пиодермы у собак исследована слабо.

Немецкая овчарка с множественными кожными поражениями вследствие глубокой пиодермы.
Рисунок 2. Немецкая овчарка с множественными кожными поражениями вследствие глубокой пиодермы.



Первичный иммунодефицит, например, дефицит IgA, впервые описанный у биглей и шарпеев (13, 14), наблюдается также у собак с рецидивирующей пиодермой. Более того, полагают, что нарушение клеточных иммунных ответов играет основную роль в патогенезе наследственной глубокой пиодермы немецких овчарок (15).

Эндокринные расстройства, меняющие характер обмена веществ (например, гипотиреоз или гиперадренокортицизм), часто вызывают вторичное подавление иммунитета. В частности, при гипотиреозе угнетаются функции нейтрофилов, Т- и В-лимфоиитов. Похожее угнетение функции Т-лимфоцитов наблюдается и у собак с хроническим генерализованным демодекозом (16). У таких животных часто развивается и глубокая пиодерма.

Хотя во многих случаях рецидивирующей идиопатической пиодермы у собак явных нарушений иммунитета не выявляется, применение иммуномодуляторов-бактеринов оказывает существенно больший терапевтический эффект, чем инъекции плацебо (17). Механизм этого эффекта до конца не ясен, однако указывает на нарушение функции иммунной системы у больных.

Вирулентность S. intermedius и пиодерма
Природа вирулентности S. intermedius до сих пор не ясна, несмотря на попытки разделить штаммы микроорганизма на вирулентные и невирулентные. Вероятно, вирулентность микроба является следствием нарушения комплекса связей между патогеном и организмом хозяина. Исследование роли факторов вирулентности (ферментов, токсинов и способности клеток патогена к адгезии на корнеоцитах) в случае S. intermedius оказалось неэффективным (18).

Облысение, эритема и гиперпигментация кожи в подмышечной впадине у вест-хайленд-вайт-терьера, возникающие вследствие атопического дерматита.
Рисунок 3. Облысение, эритема и гиперпигментация кожи в подмышечной впадине у вест-хайленд-вайт-терьера, возникающие вследствие атопического дерматита.


Тем не менее, существуют убедительные доказательства того, что различные штаммы S. intermedius существенно различаются по вирулентности, а микроорганизмы, инфицирующие кожу собак, существенно отличаются от представителей нормальной кожной микрофлоры. В частности, в работе Cree & Noble удалось выявить среди клеток S. intermedius, высеянных из мест поражения кожи собак с пиодермой, бактерии с повышенной адгезией к белкам внеклеточного матрикса (19). Кроме того, Allaker & Lloyd показали, что после введения в кожу поросят среды инкубации штаммов стафилококков, высеянных от собак, больных пиодермой, количество поражений кожи у поросят существенно возрастало, чем после введения им среды инкубации штаммов S. intermedius, высеянных с кожи здоровых собак (20). Эти исследования позволяют предположить, что существует какой-то неидентифицированный токсин, от которого зависит вирулентность микроорганизма.

Заселение кожи М. pachydermatis и факторы, приводящие к развитию малассезиального дерматита

Заселение кожи здоровых животных М. pachydermatis
Большинство здоровых собак являются носителями М. pachydermatis. Этот грибок обычно высевается из наружного ушного канала и с нижней губы, а также с кожи межпальцевых зон, анального отверстия, из влагалища и прямой кишки (21, 22). М. pachydermatis, также как и S. intermedius. обитают, в основном, в области анального отверстия (22). По данным литературы, собаки некоторых пород являются носителями особенно больших популяций грибков, по сравнению со здоровыми особями других пород. Например, у бассет-хаундов наблюдаются большие популяции М. pachydermatis на коже и слизистой оболочке, причем часто у них заселены все участки слизистой оболочки (23). У биглей чаще, чем у собак других пород, М. pachydermatis выявляется в наружном ушном проходе (22, 24).

Микрофотография, полученная при сильном увеличении и применении иммерсии, на которой видны клетки грибка Malassezial pachydermatis.
Рисунок 4. Микрофотография, полученная при сильном увеличении и применении иммерсии, на которой видны клетки грибка Malassezial pachydermatis.


М. pachydermatis локализуется обычно в поверхностном эпидермисе (в шиповатом слое, stratum corneum). Заселение волосяных фолликул наблюдается редко. Известно, что щенки могут получить М. pachydermatis уже на 3-й день жизни (25).

Факторы, приводящие к повышенной колонизации М. pachydermatis и развитию малассезиального дерматита
Исследования кожных заболеваний, сопровождающихся зудом на фоне увеличения количества клеток М. pachydermatis в коже, помогли выявить ряд факторов, способствующих ускоренному размножению грибка и развитию клинически выраженного инфекционного заболевания у собак.


Генетические факторы
Малассезиальный дерматит встречается у собак многих пород, однако некоторые породы обладают предрасположенностью к этому заболеванию. К ним относятся американский коккер-спаниель, бассет-хаунд, коккерспаниель, таксы, английский сеттер, пудели, вест-хайленд-вайт-терьер, ши-тцу (21, 26. 27, 28). У стерилизованных животных риск развития заболевания больше, чем у нестерилизованных (28).

Сопутствующие заболевания
У собак, страдающих малассезиальным дерматитом, часто выявляются сопутствующие патологии (пищевая гиперчувствительность, нарушение кератинизации, эндокринные расстройства).
В одном исследовании пришли к заключению, что себорейный дерматит (кожа животного становится маслянистой, жирной и эритематозной) и сопутствующая антибиотикотерапия приводят к резкому увеличению количества грибков (26). В другой работе было показано, что 60% собак с малассезиальным дерматитом одновременно страдали рецидивирующей бактериальной пиодермой (28). Bond et al показали, что 35% собак с кожными заболеваниями, сопровождающимися зудом и аномально большим количеством клеток М. pachydermatis в коже, страдают атопией. у 15% больных животных подозревали аллергию, у 5% — наблюдалась идиопатическая себорея, 2,5% — страдали гипотиреозом и 2,5% — гиперадренокортицизмом (27). Только 30% обследованных в данной работе животных не имели сопутствующих заболеваний.

Атопия и М. pachydermatis
Значительное большее количество М. pachydermatis высевалось из паховой области (Рисунок 3). из области основания хвоста и между пальцами у собак с атопией по сравнению со здоровыми животными (24, 29). Причины этого не ясны.

По данным последних исследований часть собак с атопией сенсибилизирована к антигенам М. pachydermatis. Полагают, что аллергические реакции на грибок, связанные с продукцией IgE, являются частью патогенеза малассезиального дерматита. У собак с атопией на фоне усиленного роста грибка на коже обнаружили существенно более выраженный ответ на внутрикожное введение экстрактов культуры М. pachydermatis, чем у животных с атопией без цитологически подтвержденного малассезиального дерматита (30). В сыворотке крови собак с атопией было выявлено повышенное содержание IgG и IgE против антигенов М. pachydermatis (31). Удалось идентифицировать и основные аллергены этого грибка (32).

Себорея и М. pachydermatis
Факторы, приводящие к усиленному размножению грибков на коже, пораженной себореей, до сих пор не ясны. По данным исследований у собак породы бассет-хаунд в юго-восточной Англии частота выявления малассезиального дерматита достигает 80% (2). У собак с себорейным дерматитом, вызванным М. pachydermatis. количество грибковых клеток на коже в зонах поражения в 100-10000 раз превышает пределы нормы, характерные для породы. У них также наблюдается аномально большое количество грибков на слизистой оболочке носа, ротовой полости и влагалища (23).

В работе Bond & Lloyd сравнивали адгезию клеток Л/, pachydermatis к корнеоцитам здоровых и страдающих себореей бассет-хаундов, а также здоровых ирландских сеттеров (33). Высказали предположение, что повышенная чувствительность корнеоцитов не может лежать в основе патогенеза себорейного дерматита, связанного с М. pachydermatis. В частности, клетки М. pachydermatis лучше адгезировали к корнеоцитам здоровых бассет-хаундов, чем к корнеоцитам животных с себореей. Кроме того, адгезия грибков к клеткам кожи здоровых бассет-хаундов была существенно выше, чем к клеткам здоровых ирландских сеттеров. Это явление связано с тем, что, во-первых, гиперпролиферация эпидермиса мешает нормальному развитию, нарушает экспрессию лигандов к М. pachydermatis на поверхности корнеоцитов, во-вторых, в коже больных собак присутствуют антитела против грибка, блокирующие его адгезию к эпителиальным клеткам кожи.

Исследования гуморальных и клеточных иммунных ответов показали, что бассет-хаунды с себореей дают более слабую клеточную иммунную реакцию на антигены грибка по сравнению со здоровыми животными той же породы. Однако гуморальные иммунные ответы больных животных были в пределах нормы (34).

Факторы вирулентности М. pachydermatis
В настоящее время отсутствуют надежные данные, указывающие на то, что малассезиальный дерматит вызывают определенные штаммы М. pachydermatis. Несмотря на то. что отдельные штаммы грибка отличаются друг от друга по своему белковому составу и активности ферментов, их влияние на заболевание не обнаружено.

Клиническая симптоматика и лечение стафилококкового и малассезиального дерматитов
Поверхностная пиодерма
Поверхностная пиодерма, в форме импетиго или фолликулита, захватывает эпидермис и фолликулярный эпителий. Заболевание характеризуется формированием папул и пустул, которые легко разрываются с образованием корост. Позже на поверхности кожи образуются очаги поражения с характерной гиперпигментацией и алопецией. Поверхностный фолликулит обладает многими симптомами и может сопровождать разные заболевания. Часто он является идиопатическим.
Поверхностная фолликулярная инфекция может прогрессировать до глубокой пиодермы, сопровождающейся тяжелым фолликулитом, фурункулезом и целлюлитом. Эти патологии представляют собой тяжелые инфекционные бактериальные заболевания, при которых патоген заселяет дерму и часто — подкожные ткани. Такое инфицирование приводит к появлению папул, узелков, глубоких пустул и фурункулов с проникающими отверстиями, фистул и язв. Больные собаки страдают сонливостью, температуры тела у них повышается, а региональные лимфатические узлы — увеличиваются.

Для успешного лечения пиодермы у собак недостаточно просто устранить инфицирование кожи.

Необходимо выявить и причины этого инфицирования.



Основное лечения пиодермы включает в себя системную антибиотикотерапию (Таблица 2). При первом проявлении заболевания антибиотики обычно подбирают эмпирически, на основании известных данных по чувствительности к ним S. intermedius и эффективности лечения in vivo по данным клинической практики. Рецидивирующая пиодерма, чаще всего, является следствием инфицирования штаммами стафилококка с множественной устойчивостью к антибиотикам (35). При первичной пиодерме хороший эффект дает применение макролидов, линкозамидов и сульфаниламидов усиленного действия. При рецидивирующей пиодерме необходимо проводить бактериальное культивирование и подбирать антибиотики по оценке чувствительности к ним высеянной микрофлоры. При глубокой и рецидивирующей пиодерме обычно применяют высокоэффективные антибиотики-блокаторы р-лактамазы, например, амоксициллин-клавулановая кислота или цефалоспорины первого поколения. Фторхинолоны лучше применять при глубокой пиодерме, когда рубцовая ткань мешает проникновению антибиотика в места инфицирования. Лечение должно быть длительным для достижения эффекта полного выздоровления. Обычно длительность курса антибиотикотерапии при поверхностной пиодерме составляет не менее 3 недель, но лечение следует продолжать еще в течение недели после клинического излечения.



При глубокой пиодерме лечение антибиотиками занимает не менее 6 недель, а иногда и несколько месяцев. Лечение следует продолжать еще, как минимум, 2 недели после очевидного клинического излечения. Поскольку в таких случаях курс антибиотикотерапии достаточно длительный, необходимо знать и учитывать возможные побочные эффекты применяемых препаратов.

Антибактериальные шампуни, содержащие хлоргексидин или перекись бензоила, очень эффективны. Их следует применять 2-3 раза в неделю. При этом важно обеспечить достаточно продолжительное, не менее 10 мин., время контакта шампуня с кожей собаки.

Клиническая симптоматика, диагностика и лечение малассезиального дерматита
Малассезиальный дерматит, чаще всего, поражает кожу лицевой части головы, ушей, нижней части шеи, подмышечных впадин, паха, конечностей, лап. Часто поражения носят симметричный характер. Клинические признаки дерматита — эритема, повышенная сальность кожи, облысение, лихенификация. гиперпигментация отдельных участков кожи. Часто от собак с малассезиапьным дерматитом исходит характерный неприятный запах. Заболевание сопровождается сильным зудом, который не всегда поддается терапии обычными дозами глюкокортикоидов.

Диагностика малассезиального дерматита основывается на выявлении повышенного количества клеток М. pachydermatis на образцах кожи с мест поражения и хорошем клиническом эффекте противогрибковой терапии. Количество клеток М. pachydermatis считается повышенным, если при цитологическом обследовании образцов кожи, полученных с помощью скотча (клейкой ленты), в 15 полях зрения (увеличение х100, масляная иммерсия) выявляется более 10 клеток грибка (Рисунок 4) (27). По другой методике — число клеток грибка не должно превышать 3 в 25 полях зрения при обследовании кожного мазка (26). Технические инструкции по проведению цитологического обследования приведены в Таблице 3.

Примечание редактора: Как и в случае пиодермы. большое значение имеет своевременная диагностика заболеваний, способствующих развитию малассезиального дерматита.

Хороший эффект дает применение специальных шампуней, содержащих миказол или кетоконазол в комбинации с хлогексидином. Их следует применять не реже 3 раз в неделю. Применение шампуней может значительно снизить количество клеток грибка на коже пациента.

Если использование шампуней оказалось недостаточно эффективным, рекомендуется системное применение кетоконазола (10 мг/кг веса 1 раз в день). Обычно клинический эффект становится заметным через неделю.


Список литературы
1. Ihrke. P. J.. Schwartzman, R. М., McGinley, К., Horwrtz. L N.. Marplcs. R. R. Microbiology of norma) and seborrhoeic canine skin. American Journal of Veterinary Research 1978; 39: 1487-1489
2. Bond, R.. Rose. J. R, Ellis, J. W. Lloyd, D. H. Comparison of two shampoos for treatment of Malassezia pachydermatis-associated seborrhoeic dermatitis in Basset Hounds. Journal of Small Animal Practice 1995; 36: 99-104.
3. Devriese. L A.. De Pelsmaecker. K- The anal region as a main carrier site of Staphylococcus intermedius and Streptococcus cams in dogs. Veterinary Record 1987; 121:302-303.
4. Harvey, R. G., Lloyd, D. H. The distribution of Staphylococcus intermedius and coagulase-negative staphylococci on the hair, skin surface, within the hair follicles and on the mucous membranes of dogs. Veterinary Dermatology 1994; 5: 75-81.
5. Saijonmaa-Koulumies, L. E. M. Bacterial interference in the control of canine pyoderma. PhD thesis; University of London, 1999.
6. Saijonmaa-Koulumies, L. E. M.. Lloyd. D. H. Colonisation of neonatal puppies by Staphylococcus intermedius. Veterinary Dermatology 2002; 13: 123-130.
7. Porsythe, P. J., Hill, P. В.. Thoday, K. L.. Brown, J. Use of computerized image analysis to quantify staphylococcal adhesion to canine comcocytes: does breed and body site have any relevance to the pathogenesis of pyoderma? Veterinary Dermatology 2002; 13: 29-36.
8. Mason. 1. S.. Uoyd, D. H. Scanning electron microscopical sludicsof the living epidermis and stratum corneum in dogs. In: Ihrke, R J.. Mason, I. S., White, S. D. (eds) Advances in Veterinary Dermatology, volume 2. Oxford: Pcrgamon Press, 1993: 131-139.
9. Griffin. С. E. Canine atopic disease. In: Griffin. С. E., Kwochka. K. W. Macdonald, J. M. (eds) Current Veterinary Dermatology. St. Louis: Mosby Year Book, 1993: 99-120.
10. Mason. 1. S., Lloyd, D. И. The role of allergy in the development of canine pyoderma. Journal of Small Animal Practice 1989; 30: 216-218.
11. McEwan. N. A. Adherence of Staphylococcus intermedius to canine keratinocytes in atopic dermatitis. Research in Veterinary Science 2000; 68: 279-283.
12. Morales, C. A., Schult2. К. T. DeBoer, D. J. Antistaphylococcal antibodies in dogs with recurrent staphylococcal pyoderma. Veterinary Immunology and lmmunopathology 1994; 42: 137-147.
13. Moroff. S. D.. Hurvitz, A. L, Peterson. M. E. IgA deficiency in Shar Pci dogs. Veterinary Immunology and Pathology 1986: 13: 181.
14. Felsburg. P. J., Glickman. L. T. Selective IgA deficiency in the dog. Clinical Immunology and lmmunopathology 1985; 36: 297.
15. Miller. W. M. Jr. Deep pyoderma in two German Shepherd dogs associated with a cell-mediated immunodeficiency. Journal of the American Animal Hospital Association 1991;27:513-517.
16. Barriga. О. O.. AJ-Khalidi. N. W, Martin. S., Wyman, M. Evidence of immunosuppression by Demodex canis. Veterinary Immunology and lmmunopathology 1992; 32: 37-46.
17. DeBoer, D. J.. Moriello, K. A., Thomas. С. В., Schultz, К. T. Evaluation of a commercial staphylococcal bactcrin for management of idiopathic recurrent superficial pyoderma in dogs. American Journal of Veterinary Research 1990: 51". 636-639.
18. Saijonmaa-Koulumies. L. E. M-. Lloyd, D. H., Adherence of Staphylococcus intermedins to canine corneocytes in vitro. Veterinary Dermatology 2002; 13: 169—176.
19. Crce. R. G. A, Noble, W. C. In vitro indices of tissue adherence in Staphylococcus intermedius. Letters in Applied Microbiology 1995; 20: 168-70.

Leena Saijonmaa-Koulumies DVM, PhD, DipSAMS, MFVA
Хельсинки, Финляндия

Просмотров: 29629

Меню

Собаки

Кошки

Птицы

Занимательно

Ветеринария

Справочник